Un studio scientifico americano getta nuova luce sui meccanismi che porterebbero alla formazione del morbo di Alzheimer, fornendo una nuova ipotesi al perché i farmaci usati sinora contro la malattia neurologica non hanno praticamente effetto. Lo studio condotto alla Scuola di Medicina Mount Sinai di New York ha sottoposto a test la nuova teoria già avanzata da studiosi di Harvard, secondo cui non sarebbero le placche amiloidi nel cervello dei pazienti a causare il morbo, bensì le proteine tossiche ‘beta-amiloidi’ – chiamate ‘oligomeri’ – che circolano liberamente nell’organismo dei malati.
In base a questa nuova teoria, le placche cerebrali, sino ad oggi considerate i ‘killer’ delle cellule cerebrali, fungerebbero invece da formazioni protettive che ‘intrappolano’ gli oligomeri impedendo loro di continuare a circolare.
Il team del Mount Sinai ha ‘creato’ con tecniche di ingegneria genetica un gruppo di topolini da laboratorio che formavano esclusivamente le proteine beta-amiloidi ‘oligomeri’, ma non le placche cerebrali. Il team ha quindi osservato che i ratti sviluppavano gli stessi problemi di memoria e le stesse disfunzioni cerebrali di altri topi con invece placche cerebrali.
Inoltre, una volta ‘aggiunte’ le placche cerebrali nei ratti con solo gli ‘oligomeri’, gli animali non sono affatto peggiorati. Secondo il rapporto pubblicato sulla rivista ‘Neurology’, se i test verranno replicati su campioni più vasti, ciò spiegherebbe perché i medicinali – sinora tutti mirati ad attaccare le placche cerebrali dei malati – non funzionano contro l’Alzheimer.